2022年8月2

Arigo的巨噬细胞研究解决方案

巨噬细胞是通过吞噬病原体、微生物、有害细胞和细胞碎片参与防御的特化细胞。


巨噬细胞,炎症的细胞标志

当感应到病原体、毒素或DAMPs(损伤相关分子模式)时,巨噬细胞通过释放激活更多免疫细胞的炎性细胞因子来触发炎症。此外,巨噬细胞还向T细胞提供抗原,从而帮助启动适应性免疫。与中性粒细胞一起,巨噬细胞是慢性炎症的细胞标志。此外,巨噬细胞还参与组织修复。

人炎性细胞抗体组(ARG30325)
小鼠炎症细胞抗体组(ARG30326)
中性粒细胞研究解决方案

巨噬细胞分化和极化

巨噬细胞分为M1亚型和M2亚型,分别介导炎症和修复。循环单核细胞被招募到组织中,在那里它们分化为naïve巨噬细胞(M0),然后在不同刺激下向炎症性M1或溶解的M2表型分化。

  • M1巨噬细胞极化是由IFN-γ(由Th1分泌),TNF-α或LPS诱导的。它们的特征是标记CD68和iNOS。M1巨噬细胞分泌高水平的促炎细胞因子,包括IL-1β、IL-6和TNF-α,以促进炎症反应。过量M1巨噬细胞介导的反应可能导致炎症性疾病,如动脉粥样硬化和细胞因子释放综合征(CRS,细胞因子风暴)。
  • M2巨噬细胞极化是由IL-4(由Th2分泌)或IL-13诱导的。它们的特征是标记CD163和CD206。M2巨噬细胞通过分泌抗炎因子IL-10和TGF-b介导组织修复、免疫抑制和碎片清除。M2巨噬细胞过度活化可诱导组织纤维化,导致器官功能障碍。此外,M2巨噬细胞还能促进肿瘤进展和转移。
小鼠M1 / M2细胞因子多重ELISA Kit (ARG82913)
M1 / M2 / TAM Marker Antibody Panel (ARG30333)
肌成纤维细胞/纤维化抗体组(ARG30346)

TAMs, TME中的巨噬细胞

肿瘤相关巨噬细胞(TAMs),主要是M2型,是肿瘤中最丰富的免疫细胞群,提供了支持肿瘤进展的免疫抑制生态位。TAMs通过产生抑制因子IL-10、TGF-β、kynurenine、PGE2等抑制细胞毒T淋巴细胞(CTLs)和自然杀伤细胞(NK)的细胞毒活性。这些抑制因子还能促进免疫抑制细胞的扩张,包括调节性T细胞(regulatory T cells, Tregs)和骨髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)。此外,TAMs通过产生VEGF、PDGF和TGF-β诱导肿瘤组织血管化。TAMs的消耗或向m1型的重编程已经显示出治疗癌症的潜力。

炎症小体调节巨噬细胞极化

炎性小体是调节促炎细胞因子IL-1β和IL-18分泌成熟的多蛋白复合体。单核细胞和巨噬细胞是表达炎性小体基因的主要细胞。多项报道显示NLRP3炎症小体介导M1极化。NLRC4炎症小体与M2极化的关系已有报道。然而,炎症小体调控巨噬细胞极化的机制尚不清楚。

NLRP3炎性小体抗体组(ARG30331)
NLRC4炎性小体抗体组(ARG30332)

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